Кордицепс Синенсис может подавлять фиброгенез печени, вызванный хроническим повреждением, замедлять развитие цирроза и заметно улучшать функции печени в организме.

Хронические заболевания печени постепенно перерастают в необратимый цирроз. Фиброз печени является промежуточной и решающей стадией этого процесса. При правильном лечении на этой стадии цирроз можно успешно предотвратить.

Клинические наблюдения и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что фиброз печени может реабсорбироваться при определенных условиях. Недавно в одном из исследований было установлено, что некоторые травы и грибы обладают профилактическим действием в отношении фиброза печени, и Кордицепс Синенсис (Кордицепс Китайский) является одним из них.

В этом исследовании была создана модель хронического повреждения печени — фиброза — цирроза на животных, которую обрабатывали с помощью Кордицепса Синенсиса и наблюдали его подавляющий эффект на развитие указанных заболеваний. Лечение крыс Кордицепсом С. начинали в момент, когда они страдали хроническим повреждением печени. Лечение оказывало подавляющее действие на развитие цирроза.

Белок HA и белок LN являются хорошими сывороточными маркерами печеночного фиброгенеза. В этом исследовании содержание белков HA и LN в сыворотке в группе Кордицепса С. заметно снизилось по сравнению с контрольной группой, что указывает на то, что Кордицепс Синенсис может успешно предотвращать фиброгенез печени. Гистологическая оценка также подтвердила этот вывод.

Чтобы выяснить, каким образом этот гриб привел к значительному снижению фиброза, проведено исследование влияния данного лечения на выработку трансформирующего ростового фактора бета-1 (ТРФбета-1), а также его мРНК (Матричная рибонуклеиновая кислота (мРНК, синоним — информационная РНК, иРНК)). Сверхвыработка этого цитокина во многих отношениях была тесно связана с фиброгенезом. Он может стимулировать гемопоэтические стволовые клетки (ГСК, также называемые гемоцитобластами) к синтезу коллагена I и III и одновременно подавлять их разложение за счет усиления экспрессии тканевого ингибитора металлопротеиназы (TIMP), который нейтрализует активность матриксной металлопротеиназы (MMP), важного фермента деградации клеток коллагена I и III. Кроме того, ТРФбета-1 также может косвенно способствовать пролиферации гемоцитобластов (ГСК), усиливая экспрессию тромбоцитарного фактора роста и его рецептора. Одной из стратегий разработки противофиброзных препаратов является исследование ингибиторов ТРФбета-1. Поскольку выработка ТРФбета-1 регулировалась различными факторами на уровнях транскрипции, посттранскрипции, секреции и высвобождения, выработка его белка и мРНК значительно различалась. Следовательно, были необходимы анализы на двух уровнях. Для исследования влияния Кордицепса С. на выработку ТРФбета-1 на разных уровнях определяли выработку этого цитокина с помощью иммуногистохимии и гибридизации in situ. Результаты показали, что выработка как ТРФбета-1, так и его мРНК значительно снижалась в группе Кордицепса С., что указывает на то, что Кордицепс С. может подавлять выработку этого важного цитокина, что, возможно, способствовало уменьшению фиброза.

Фактор роста тромбоцитов (белок) — еще один важный цитокин, влияющий на развитие фиброза. Согласно предыдущим данным, он способствует пролиферации гемоцитобластов (ГСК), играющих важную роль в фиброгенезе. В настоящем исследовании наблюдалось изменение этого цитокина в ответ на лечение Кордицепсом С. По сравнению с модельной контрольной группой уровень выработки фактора роста тромбоцитов в белке группы Кордицепса С. резко снижался, что указывало на то, что Кордицепс С. эффективно подавляет их выработку. В то же время, статистический анализ не показал существенной разницы в экспрессии мРНК фактора роста тромбоцитов между двумя группами. Остается неясным, оказывает ли Кордицепс С. подавляющее действие на выработку фактора роста тромбоцитов в мРНК или непосредственно в белке. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения подробных механизмов.

Патологическим признаком фиброза печени является избыточное отложение компонентов внеклеточного матрикса (внеклеточной структуры ткани). Как среда клеток паренхимы, постоянство компонентов внеклеточного матрикса необходимо для поддержания функции печени. Изменение соотношения компонентов и их количества вызывает повреждение гепатоцитов и ухудшение функции печени. Синтез коллагена I и III значительно увеличивается, когда происходит фиброгенез, который в основном ответственен за неблагоприятные эффекты, вызванные внеклеточным матриксом. В результате коллаген I и III затмевают другие компоненты и становятся наиболее важными внеклеточными матриксами в развитии фиброза. После девяти недель лечения Кордицепсом С. выработка проколлагена I и III снизилась. С одной стороны, этот результат свидетельствует о том, что Кордицепс С. оказывает подавляющее действие на фиброз; с другой стороны, это может быть одним из возможных объяснений улучшения функции печени.

Кордицепс Синенсис веками использовался в традиционной китайской медицине и не имеет побочных эффектов. В этом исследовании продемонстрировано, что введение Кордицепса С. на стадии хронического гепатита может успешно подавлять фиброгенез печени и замедлять развитие цирроза. Кроме того, его применение может значительно улучшить функцию печени. В связи с этим, было высказано предположение, что этот гриб является многообещающим антифибротическим средством и заслуживает дальнейших исследований.

Источник: NCBI